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Introducción
El vitiligo es un trastorno pigmentario crónico adquirido que se caracteriza por la pérdida progresiva de los melanocitos cutáneos y la anormalidad en su función normal, lo que resulta en áreas de piel hipopigmentadas que progresivamente se vuelven amelanóticas. Esta enfermedad se genera en la mayoría de lo casos en la infancia.
Diferentes estudios subrayan cómo la mitad de los pacientes con vitiligo desarrollan la enfermedad antes de los 20 años y cómo aproximadamente el 25% de ellos desarrollan la enfermedad antes de los 8 años.
En la edad pediátrica, el vitiligo puede representar un trauma psicológico profundo tanto para los pacientes como para sus padres, y conduce a una mala calidad de vida. Incluso si el tratamiento de la enfermedad es el objetivo por correo de los dermatólogos, una mejor comprensión del vitiligo puede ser útil para un mejor manejo del paciente.
Etiología
Como es bien sabido, el vitiligo se hereda en un patrón no mendeliano, multifactorial y poligénico.
Una parte de las moléculas que codifican genes relevantes para la melanogénesis normal (por ejemplo, TYR que codifica para la tirosinasa), estudios recientes muestran una fuerte asociación de vitiligo con haplotipos HLA particulares (HLAs-A2, -DR4, -DR7 y –DQB1 * 0303) y otros genes que están implicados en la inmunidad celular y humoral. Debido a lo posible asociado a diferentes enfermedades autoinmunes, en el futuro, el reconocimiento del trasfondo genético debería ser útil para reconocer las eventuales comorbilidades y un tratamiento centrado personalizado.
Factores ambientales
Muchos datos respaldan el profundo impacto de los factores ambientales en el desarrollo del vitiligo. En primer lugar, existe evidencia de una prevalencia variable de la enfermedad en diferentes países, que oscila entre 0.1 y 2.0%.
Luego están los datos sobre la incidencia de la enfermedad entre las familiaridades. Se ha estimado que la mayoría de los casos de vitiligo son esporádicos y hasta el 20% de los pacientes reportan un pariente afectado. Además, la incidencia de concordancia de vitiligo en gemelos monocigóticos es solo del 23%.
Diferentes factores ambientales pueden desencadenar la enfermedad: su reconocimiento sería fundamental para limitar la incidencia y progresión de la enfermedad de la piel.
Comorbilidades
El mayor riesgo de desarrollar enfermedades autoinmunes de pacientes con vitiligo es un dato bien conocido
| • Dermatitis atópica |
| • anemia hemolítica autoinmune |
| • enfermedad tiroidea autoinmune |
| • Diabetes mellitus |
| • Enfermedad inflamatoria intestinal |
| • Morfea |
| • Esclerosis múltiple |
| • Pemphigus vulgaris |
| • Anemia perniciosa |
| • Psoriasis |
| • Artritis Reumatoide |
| • Lupus eritematoso sistémico |
| • Otros |
Patobiología
Hoy la patobiología exacta del vitiligo aún no está clara. Incluso si se han propuesto múltiples teorías, los datos recientes respaldan que el vitiligo es una enfermedad autoinmune mediada por células T, desencadenada por el estrés oxidativo. En los melanocitos, la acumulación progresiva de especies reactivas de oxígeno (ROS) causa daño en el ADN, peroxidación de lípidos y proteínas.
Muchas son las proteínas alteradas, que muestran una pérdida parcial o completa de su funcionalidad. En particular, se encuentra que la tirosinasa es inhibida por las altas concentraciones de peróxido de hidrógeno . También los queratinocitos se alteran significativamente por el estrés oxidativo, lo que lleva a un déficit de su soporte trófico a los melanocitos.
