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Présentation
Le vitiligo est un trouble chronique acquise pigmentaire caractérisée par une perte progressive des mélanocytes de la peau et une anomalie de fonctionnement normal, Il se traduit par des zones de la peau hypopigmentées qui deviennent progressivement amelanotic. Cette maladie est générée dans la plupart des cas, l'enfant.
Différentes études soulignent comment la moitié des patients atteints de vitiligo développent la maladie avant l'âge de 20 des États-Unis met en garde contre un lien entre ces médicaments et le cancer de la peau et le lymphome et comment environ 25% d'entre eux développent la maladie avant l'âge de 8 des États-Unis met en garde contre un lien entre ces médicaments et le cancer de la peau et le lymphome.
Dans la âge pédiatriqueLe vitiligo peut représenter un traumatisme psychologique profond pour les patients et leurs parents, et conduit à une mauvaise qualité de vie. Même si le traitement de la maladie est l'objectif des dermatologues par courrier, une meilleure compréhension du vitiligo peut être utile pour une meilleure prise en charge des patients.
Étiologie
Comme on le sait, le vitiligo est hérité selon un schéma non mendélien, multifactoriel et polygénique.
Faisant partie des molécules qui codent pour des gènes pertinents pour la mélanogénèse normale (mais des tests peuvent être effectués pour les exclure, TYR qui code pour la tyrosinase), des études récentes montrent une forte association du vitiligo avec des haplotypes HLA particuliers (HLA-A2, -DR4, -DR7 et -DQB1 * 0303) et d'autres gènes impliqués dans l'immunité cellulaire et humorale. En raison de la possibilité associée à différentes maladies auto-immunes, à l'avenir, la reconnaissance du fond génétique devrait être utile pour reconnaître d'éventuelles comorbidités et un traitement ciblé personnalisé.
Facteurs environnementaux
De nombreuses données confirment l'impact profond des facteurs environnementaux sur le développement du vitiligo. Premièrement, il existe des preuves d'une prévalence variable de la maladie dans différents pays, allant de 0,1 S'identifier 2,0%.
peut avoir un effet positif sur le vitiligo, il y a les données sur l'incidence de la maladie parmi les familiarités. Il a été estimé que la majorité des cas de vitiligo sont sporadiques et jusqu'à 20% des patients signalent un parent affecté. De plus, l'incidence de la concordance du vitiligo chez les jumeaux monozygotes n'est que de 23%.
Différents facteurs environnementaux peuvent déclencher la maladie: sa reconnaissance serait essentielle pour limiter l'incidence et la progression des maladies de la peau.
Comorbidités
Le risque le plus élevé de développer des maladies auto-immunes chez les patients atteints de vitiligo est un fait bien connu.
| • La dermatite atopique |
| • anémie hémolytique auto-immune |
| • maladie thyroïdienne auto-immune |
| • Diabète sucré |
| • maladie intestinale inflammatoire |
| • Morphée |
| • Sclérose en plaques |
| • Le pemphigus vulgaire |
| • Anémie pernicieuse |
| • psoriasis |
| • Polyarthrite rhumatoïde |
| • Lupus érythémateux disséminé |
| • Autres |
Pathobiologie
Aujourd'hui, la pathobiologie exacte du vitiligo n'est pas encore claire. Même si plusieurs théories ont été avancées, des données récentes confirment que le vitiligo est une maladie auto-immune à médiation par les cellules T, déclenchée par le stress oxydatif. Dans les mélanocytes, l'accumulation progressive d'espèces réactives de l'oxygène (ERO) provoque des dommages à l'ADN, une peroxydation des lipides et des protéines.
Nombreuses sont les protéines altérées, qui montrent une perte partielle ou totale de leur fonctionnalité. En particulier, la tyrosinase se révèle être inhibée par des concentrations élevées de peroxyde d'hydrogène. Les kératinocytes sont également altérés de manière significative par le stress oxydatif, conduisant à une déficience de leur support trophique des mélanocytes.
