Aunque se han sugerido múltiples hipótesis como posibles desencadenantes que causan vitiligo, los estudios implican fuertemente que los cambios en el sistema inmune son responsables de la afección. Se ha propuesto que el vitiligo es una enfermedad multifactorial con susceptibilidad genética y factores ambientales que se cree que juegan un papel importante.
El gen TYR codifica la proteína tirosinasa , que no es un componente del sistema inmune, pero es una enzima del melanocito que cataliza la biosíntesis de melanina , y un autoantígeno importante en el vitiligo generalizado. Los Institutos Nacionales de Salud afirman que algunos creen que las quemaduras solares pueden causar o exacerbar la afección, pero que esta idea no está bien respaldada por buena evidencia.
Inmune
Los investigadores creen que la autoinmunidad juega un papel en el vitiligo. Es cuando su sistema inmunitario identifica incorrectamente una parte de su cuerpo, en este caso las células llamadas melanocitos, que extraños y comienzan a atacarlos. Las personas con otras enfermedades autoinmunes, especialmente la enfermedad de Hashimoto (que afecta la glándula tiroides) y la alopecia (que hace que el cabello se caiga), también tienen más probabilidades de contraer vitiligo.
Las variaciones en los genes que forman parte del sistema inmunitario o de los melanocitos se han asociado con el vitiligo. También se cree que es causado por el sistema inmune que ataca y destruye los melanocitos de la piel.
Estrés oxidativo
El estrés oxidativo es un desequilibrio en ciertos tipos de compuestos (radicales libres y antioxidantes) involucrados en diferentes procesos fisiológicos. El desequilibrio puede ser causado por la exposición a los rayos UV, contaminantes u otros factores ambientales. Se sabe que las áreas de su cuerpo afectadas por el vitiligo son las más vulnerables al estrés oxidativo.
Asociaciones autoinmunes
El vitiligo a veces se asocia con enfermedades autoinmunes e inflamatorias como tiroiditis de Hashimoto , esclerodermia , artritis reumatoide , diabetes mellitus tipo 1 , psoriasis , enfermedad de Addison , anemia perniciosa , alopecia areata , lupus eritematoso sistémico y enfermedad celíaca .
Entre los productos inflamatorios de NALP1 se encuentran la caspasa 1 y la caspasa 7 , que activan la citocina inflamatoria interleucina-1β . La interleucina-1β y la interleucina-18 se expresan a niveles altos en personas con vitiligo. En una de las mutaciones, el aminoácido leucina en la proteína NALP1 fue reemplazado por histidina (Leu155 → His). La proteína y la secuencia original están altamente conservadas en la evolución y se encuentran en humanos, chimpancés , monos rhesus y el bebé arbusto . la enfermedad de Addison(por lo general, una destrucción autoinmune de las glándulas suprarrenales ) también se puede ver en personas con vitiligo.
